EL DÉFICIT DE ATENCIÓN Y LA HIPERACTIVIDAD EPA DHA ALA GLA EFA

EL DÉFICIT DE ATENCIÓN Y LA HIPERACTIVIDAD

Muchos niños tienen una capacidad de concentración limitada. Incapaces de concentrarse en un trabajo, se aburren constantemente en las actividades que participan y tratan sin cesar de encontrar otras fuentes de interés. Puesto que son incapaces de seguir las reglas sociales de grupo, estos individuos logran raramente buenos resultados académicos. Basándose en los síntomas de hiperactividad y de déficit de atención, se pueden clasificar los niños en hiperactivos, violentos o la combinación de ambos1.

Un niño hiperactivo es incapaz de trabajar en un ambiente regido por reglas sociales aunque tenga la voluntad de someterse. Por otra parte, un individuo agresivo o violento es apto a evolucionar en un medio reglamentado, pero rechaza el conformarse a las normas establecidas. Finalmente, un niño que es a la vez hiperactivo y agresivo carece de voluntad y capacidad para obedecer a las reglas sociales del medio en el cual evoluciona. Estas anomalías de conducta son: déficit de atención (ADD) y déficit de atención ligado con la hiperactividad (ADHD).

Estos dos trastornos de comportamiento se observan generalmente en los primeros años de la vida y, en todo caso, dejan de pasar desapercibidos cuando el niño comienza sus actividades escolares. Se creía, sin embargo, que un poco antes o durante la adolescencia, ADD y ADHD desaparecían, mas se ha establecido ahora que los síntomas de estos desórdenes de comportamiento pueden continuar en la edad adulta. ADD y ADHD afectan de 3% a 6% de los niños2.

LOS MECANISMOS DE ADD/ADH

La causa exacta de ADD/ADHD no es aun conocida aunque las comunidades médica y científica trabajan constantemente para descubrirla. ADD/ADHD es multidimensional de tal manera que muchos factores actúan en interacción para causar estos trastornos de comportamiento. Recientes estudios sugieren una relación entre las anomalías en los neurotransmisores monoamina cognitivos y los trastornos de comportamiento asociados a problemas psiquiátricos. Estos trastornos cognitivos y de comportamiento pueden ser causados por un problema de la neurotrasmisión dopaminérgica y adrenérgica, por una lesión cerebral y por un desequilibrio en la secreción o en la captura de los neurotransmisores.

Las mutaciones de los receptores a-2C adrenérgicos3 o de los receptores D4R dopaminérgicos4 pueden contribuir a la aparición de ADD y ADHD. Otras hipótesis apuntan que el consumo de tabaco5 y de alcohol6 durante la gestación, así como un traumatismo craneal en el infante, están considerados como las causas probables de estos trastornos psiquiátricos. La deficiencia nutritiva en el periodo prenatal puede también ser responsable del ADD más tarde en el infante. Los estudios han demostrado que existe una deficiencia en ácidos grasos esenciales y trazas de minerales en los pacientes que sufren del déficit de atención e hiperactividad12,13.

LA TERAPIA CONVENCIONAL

Puesto que no son conocidas las causas exactas de estos trastornos de comportamiento, la terapia actual está lejos de ser satisfactoria. Los medicamentos utilizados por la mayoría de pacientes son los psicoestimulantes que ya han demostrado su eficacia a corto término. Sin embargo, no se conocen sus efectos y beneficios a largo plazo7. Estos medicamentos deben ser probados durante un largo periodo para poder sacar conclusiones convincentes, pero se corre el riesgo de crear hábito. Por otra parte, muchos de estos estimulantes provocan efectos secundarios graves, como la falta de apetito que genera una pérdida de peso, el insomnio, el dolor de cabeza, las lesiones hepáticas y los tics nerviosos.

Los inhibitorios de la serotonina por captura de ésta son eficaces en ciertos pacientes pero también en éstos se observan efectos secundarios significativos, como dolores de cabeza, tensión nerviosa, ansiedad, insomnio, nauseas, diarrea, etc.8

EL ENFOQUE NUTRITIVO

Es conocido que un régimen alimenticio que aporta las macromoléculas y moléculas de un modo equilibrado es esencial para el buen funcionamiento del organismo. Estos nutrimientos son los componentes de las membranas celulares. Los ácidos grasos esenciales participan a la producción de moléculas mensajeras, responsables de la acción de numerosas hormonas y enzimas y tienen un papel vital en la comunicación intercelular. Los ácidos grasos son necesarios al funcionamiento propio de todas las células. Recientemente, la importancia de los ácidos grasos esenciales ha sido reconocida por su papel en el crecimiento y la fisiología óptima del cerebro.

Puesto que ha sido probada la relación con la obesidad y las afecciones cardíacas de un consumo importante de ácidos grasos saturados, las poblaciones norteamericanas han adoptado regímenes bajos en grasas. Esta baja en el consumo de grasas alimenticias puede causar una deficiencia en ácidos grasos esenciales. Otro factor que contribuye a un alto consumo de lípidos y modifica las costumbres alimentarias tradicionales es el de los establecimientos denominados fast food, que no ofrecen una alimentación equilibrada desde el punto de vista nutritivo.

La fórmula NUTRICIÓN CEREBRAL EFA+ JUNIOR ha sido desarrollada para las personas que padecen de ADD/ADHD. Se compone de ácidos grasos esenciales, minerales, vitaminas y un extracto de hierba que ayuda al funcionamiento óptimo de ciertas funciones cerebrales como el aprendizaje y la memoria.

LAS ACCIONES Y LOS BENEFICIOS DE CADA INGREDIENTE DE LA FÓRMULA NUTRICIÓN CEREBRAL EFA+ JUNIOR ESTÁN RESUMIDOS A CONTINUACIÓN:

Aceite de pescado a alto índice de ADH

Es una fuente rica en ácidos grasos esenciales, particularmente de Omega-3, del ácido eicosapentanóico (AEP) y del ácido docosahexanóico (ADH). El aceite de pescado a alto índice de ADH es tratado especialmente con el fin de obtener una concentración en ADH del orden de 40%.

El ADH es un ácido graso poliinsaturado, localizado principalmente en el cerebro y en las células de la retina. Ha sido reconocido como esencial para el buen desarrollo del cerebro del infante así como para la función retiniana.

Estudios en niños de las clases de párvulos han demostrado la importancia que tiene para el aprendizaje un régimen basado en ADH9. Por ello, podemos suponer que un régimen alimentario rico en ADH puede mejorar el aprendizaje estimulando una alta producción de acetilcolina a nivel del hipocampo que es una región del cerebro implicada en los mecanismos de aprendizaje y de la memoria.

AEP es también un componente de las paredes celulares y un substrato para las enzimas implicadas en la producción de prostaglandinas. Éstas son esenciales para la regulación de un flujo sanguíneo normal en los diferentes órganos10. El aceite de pescado que proporciona tanto el ADH como el AEP, ayuda de esta manera al buen funcionamiento del cerebro.

Muchos fabricantes utilizan el aceite de fungal como fuente de ADH; sin embargo, es un producto caro que no contiene AEP. Varios estudios han demostrado que utilizar solamente el ADH es inútil, ya que, en el organismo, una buena parte será convertida en AEP en proporciones significativas11. Esta información nos sugiere que el organismo necesita tanto el ADH como el AEP para un buen metabolismo del cerebro.

Aceite de borraja

Es la fuente más abundante de ácido gama linolénico (AGL) que es el ácido graso esencial Omega-6. El AGL es un importante componente de las membranas celulares y es metabolizado en ácido dihomo gama linolénico (DAGL), un substrato para las enzimas que producen las prostaglandinas de la serie 1 que tienen propiedades vasodilatatorias. Estas propiedades facilitan una buena perfusión de nutrimientos en los tejidos. Las investigaciones han demostrado que, muy a menudo, los infantes hiperactivos tienen carencias en ADH y en DAGL 12,13.

Aceite de lino

Es una fuente rica en ácido a linolénico (AAL) que es un ácido graso esencial de la serie Omega-3. Proporciona de 55% a 60% de AAL que es metabolizado en el organismo en AEP y ADH y es un substrato para las prostaglandinas de la serie 3. Estudios experimentales han demostrado que AAL potencializa las funciones de aprendizaje y memoria14,15. Se cree que esta estimulación de ciertas funciones del cerebro por AAL es debida a su conversión en ADH que, como es sabido, produce un efecto benéfico en las células cerebrales.

Fosfatidilcolina

Es una componente de todas las células del organismo. Es también una fuente de colina que es la substancia que inicia el proceso para sintetizar la acetilcolina (ACh). La acetilcolina es un neurotransmisor implicado en las funciones del aprendizaje y de la memoria. Diversos estudios han demostrado que un suplemento de fosfatidilcolina favorece las funciones del aprendizaje y de la memoria16.

Extracto de Ashwagandha (Witania somnífera)

Se ha utilizado en India como tonificante desde hace más de 2000 años17, aunque se desconocen los mecanismos exactos de su acción. Recientes estudios de laboratorio han demostrado que el extracto de Ashwagandha estimula la producción cerebral de ACh18. Se conoce, pues, la implicación del ACh en las funciones del aprendizaje y de la memoria. Por ello, si se modulan las concentraciones de Ach, el extracto de Ashwagandha puede asegurar el equilibrio de las funciones del cerebro, especialmente las del aprendizaje y la memoria. Otros estudios de laboratorio han asimismo demostrado que este extracto aumenta la resistencia física además de tener propiedades anti-estrés19.

Los minerales (el sulfato de zinc y el óxido de magnesio)

Diversos estudios han demostrado que los infantes que sufren de ADD/ADHD padecen de una carencia en minerales tales como el zinc y el magnesio20,21. Otras investigaciones experimentales han revelado una asociación entre una deficiencia en zinc y la hiperactividad vinculada con el déficit de atención22,23.

El zinc y el magnesio son importantes factores asociados con las enzimas responsables del metabolismo de los ácidos grasos esenciales24. La carencia de ambos parece apuntar a una deficiencia en ácidos grasos. Ello puede explicar el bajo índice de ácidos grasos esenciales observada en los individuos padeciendo de ADHD. La incorporación de zinc y de magnesio en la fórmula NUTRICIÓN CEREBRAL EFA+ JUNIOR, ayuda a normalizar la actividad de las enzimas metabolizando los ácidos grasos esenciales. Estos minerales actúan de manera sinérgica con los ácidos grasos esenciales de la fórmula.

Ácido fólico e hidrocloruro de piridoxina

Pertenecen al grupo de vitaminas B y son indispensables para el crecimiento y desarrollo normal del sistema nervioso central. Diversos estudios han demostrado que las deficiencias en ácido fólico y en piridoxina pueden interferir con el proceso del aprendizaje 25,26,27.

DOSIS SUGERIDA

Tómense 1 a 2 cápsulas dos veces al día.

PRECAUCIONES

No se han observado efectos secundarios graves. Alguna rara vez se pueden producir diarreas, calambres abdominales y edema. Estos síntomas no necesitan una interrupción de la absorción del suplemento sino, más bien, ajustar la dosis. La fórmula NUTRICIÓN CEREBRAL EFA+ JUNIOR, es segura y no comporta contraindicaciones. Sin embargo, en los casos de alergia o hipersensibilidad conocidas con alguno de sus componentes, este producto no debe ser utilizado.

Guárdese este producto fuera del alcance de los niños.

Referencias:

1. Looney J, Milich R. Hyperactivity, inattention and aggression in clinical practice. In: Wolriach INITIAL, Routh D, editors. Advances in development and behavioural pediatrics. Vol. 3. Greenwich, CT: PRESS; 1982. p 113-47.
2. LaHoste GJ, Swanson JM, Wigal SB, Glabe C, Wigal T, King N, et al. Dopamine D4 receptor gene polymorphism is associated with attention deficit hyperactivity disorder. Mol Psychiatry 1996;1:121-4.
3. Sallinen J, Haapalinna A, Viitamaa T, Kobilka BK, Scheinin M. Adrenergic alpha2C-receptors modulate the acoustic startle reflex, prepulse inhibition, and aggression in mice. J Neurosci 1998;18:3035-42.
4. Swanson JM, Sunohara GA, Kennedy JL, Regino R, Fineberg E, Wigal T, et al. Association of the dopamine receptor D4 (DRD4) gene with a refined phenotype of attention deficit hyperactivity disorder (ADHD): a family-based approach. Mol Psychiatry 1998;3(1):38-41.
5. Milberger S, Biederman J, Faraone SV, Chen L, Jones J. Is maternal smoking during pregnancy a risk factor for attention deficit hyperactivity disorder in children? Am J Psychiatry 1996;153:1138-42.
6. Aronson M, Kyllerman M, Sabel KG, Sandin B, Olegard R. Children of alcoholic mothers. Acta Paediatr Scand 1985;74:27-35.
7. Compendium of Pharmaceutical Specialties, 31st ed. Ottawa:Canadian Pharmaceutical Association; 1996. Ritalin; p 1288-9.
8. Compendium of Pharmaceutical Specialties, 31st ed. Ottawa:Canadian Pharmaceutical Association; 1996. p 1219-22.
9. Werkman SH, Carlson SE. A randomized trial of visual attention of preterm infants fed docosahexaenoic acid until nine months. Lipids 1996;31:91-7.
10. Minami M, Kimura S, Endo T, Hamaue N, Hirafuji M, Togashi H, et al. Dietary docosahexaenoic acid increases cerebral acetylcholine levels and improves passive avoidance performance in stroke-prone spontaneously sypertensive rats. Pharmacol Biochem Behav 1997;58:1123-9.
11. Nelson GJ, Schmidt PC, Bartolini G, Kelley DS, Kyle D. Dietary Docosahexaenoic acid lowers plasma triglycerides in the absence of dietary eicosapentaenoic acid in human males. Proceedings of the Fourth International Congress on Essential Fatty Acids and Eicosanoids; 1997 July 20-24; Edinburgh, Scotland. In: Prost Leuk Essen Fatty Acids 1997;57:187.
12. Mitchell EA, Aman MG, Turbott SH, Manku M. Clinical characteristics and serum essential fatty acid levels in hyperactive children. Clin Pediatr (Phila) 1987;26:406-11.
13. Stevens LJ, Zentall SS, Deck JL, Abate ML, Watkins BA, Lipp SR, et al. Essential fatty acid metabolism in boys with attention-deficit hyperactivity disorder. Am J Clin Nutr 1995;62:761-8.
14. Bourre JM, Francois M, Youyou A, Dumont O, Piciotti M, Pascal G, et al. The effects of dietary alpha-linolenic acid on the composition of nerve membranes, enzymatic activity, amplitude of electrophysiological parameters, resistance to poisons and performance of learning tasks in rats. J Nutr 1989;119:1880-92.
15. Frances H, Monier C, Bourre JM. Effects of dietary alpha-linolenic acid deficiency on neuromuscular and cognitive functions in mice. Life Sci 1995;57(21):1935-47.
16. Leathwood PD, Heck E, Mauron J. Phosphatidylcholine and avoidance performance in 17 month-old sec/1ReJ mice. Life Sci 1982;30:1065-71.
17. Dr. K. M. Nadkarni's Indian Material Medica Vol. 1. Bombay: Popular Prakashan PVT Ltd.; 1976. p 1292-4.
18. Schliebs R, Liebmann A, Bhattacharya SK, Kumar A, Ghosal S, Bigl V. Systemic administration of defined extracts from Withania somnifera (Indian ginseng) and shilajit differentially affects cholinergic but not glutamatergic and GABAergic markers in rat brain. Neurochem Int 1997;30:181-90.
19. Grandhi A, Mujumdar AM, Patwardhan B. A comparative pharmacological investigation of ashwagandha and ginseng. J Ethnopharmacol 1994;44:131-5.
20. Starobrat-Hermelin B, Kozielec T. The effects of magnesium physiological supplementation on hyperactivity in children with attention deficit hyperactivity disorder (ADHD). Positive response to magnesium oral loading test. Magnes Res 1997;10:149-56.
21. Kozielec T, Starobrat-Hermelin B. Assessment of magnesium levels in children with attention deficit hyperactivity disorder (ADHD). Magnes Res 1997;10:143-8.
22. Wallwork JC, Boten JH, Sandstead HH. Influence of dietary zinc on rat brain catecholamines. J Nutr 1982;112:514-19.
23. Arnold LE, Votolato NA, Kleykamp D, Baker GB, Bornstein RA. Does hair zinc predict amphetamine improvement of ADD/Hyperactivity? Int J Neurosci 1990;50:103-7.
24. Huang YS, Cunnane SC, Horrobin DF, Davigon J. Most biological effects of zinc deficiency corrected by g-linolenic acid (18:3w6) but not linoleic acid (18:2w6)s. Atherosclerosis 1982;41:193-207.
25. Wahlin A, Backman L, Hill RD, Winblad B. Measurement of folic acid and vitamin B12 in the elderly. Low serum levels result in worse memory. Lakartidningen 1997;94:2177-82.
26. Crowe SF, Ross CK. Effect of folate deficiency and folate and B12 excess on memory functioning in young chicks. Pharmacol Biochem Behav 1997;56:189-97.
27. Middleman AB, Emans SJ, Cox J. Nutritional Vitamin B12 deficiency and folate deficiency in an adolescent patient presenting with anemia, weight loss, and poor school performance. Adolesc Health 1996;19:76-9.

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